Alábbiak megértéséhez a következő előtanulmány szükséges: Mi az a koleszterin (és lipid)?

Koleszterin az érfalban.

Az érelmeszesedés folyamatában azért merült fel a koleszterin szerepe, mert a szűkületet okozó plakkban rendszerint találhatók a koleszterin-kristályok. A korreláció azonban nem jelent kauzációt. Hogy ott van, nem jelenti azt, hogy ő okozza. Aki hajlamos elhinni, hogy a képen látható macska miatt rogyott be a tető, az hajlamos azt is hinni, hogy a koleszterin miatt meszesednek az ereink. Egyre többen gyanítjuk ugyanakkor, hogy nem a macska okozta a tető behajlását, és nem a keringő koleszterin az érelmeszesedés legfőbb oka. Számtalan adat szól a koleszterin-hipotézis ellen.

Az LDL önmagában semmitmondó.

Az 1948-ban indított, híres Framingham-tanulmány óta halljuk, hogy az LDL-koleszterin és érelmeszesedés között van valamilyen  kapcsolat. A hosszú évtizedeken keresztül követett népességben több koronária-probléma (ábrán: CAD) mutatkozott azokban, kiknél magasabb LDL-t mértek. Ezt az összefüggést hamarosan úgy torzították, hogy az emelkedett LDL-koleszterin okozza az érelmeszesedést. Korreláció helyett kauzációt kijelenteni: súlyosan tudománytalan csúsztatás. A mai napig nem sikerült meggyőzően igazolni, hogy az LDL-C emelkedése okozná az érbetegséget, mégis kíméletlenül küzdünk annak csökkentéséért. De van itt egy kis bökkenő.

A következő ábra ugyanezt a csoportot mutatja, csak a HDL-koleszterin szerint szétválogatva. Akiben kevés a HDL, ott már eleve dermesztő a szívbetegség rizikója. A kevés HDL már normál LDL mellett is 8-szoros kockázatot hordoz! Ismétlem: a HDL csökkenése már normál LDL esetén is durván fokozott rizikót jelez!^® (Lásd az alsó két vonalat.)

Az LDL tehát önmagában semmit nem mond az érrendszeri kockázatról.^®  (Ugyanez állítható a zsír-fogyasztásra is.®) Nem meglepő ezért, hogy egyes vizsgálatokban az emekedett koleszterin-szint nemhogy ártalmas lenne: inkább védeni látszik a szívbetegségtől.^® A keringő lipoproteinek által nyújtott védelem különösen idős korban látványos.^® Talán azért, mert akit eddig nem vitt el valami betegség, az védettebb a fertőzésektől.^® Végül, de nem mellesleg: a bőséges koleszterin óv az időskori elbutulástól!^® 

Nos, tegyük egy kicsit félre az LDL-t, és foglalkozzunk a fontosabb kérdéssel: mitől csökken a HDL?

Az érmeszesítő zsírzavar.

A kevesebb HDL mellett rendszerint emelkedett triglicerid-szintet, és gyakran emelkedett LDL-szintet mérünk. A három eltérést az orvosi zsargon "atherogén diszlipidémia" azaz "érszűkületet okozó zsír-zűr" néven ismeri. A betegítő robbanóelegyet úgy is emlegetik, hogy metabolikus szindróma^®. Az anyagcsere-zavar durván fokozza az érbetegség kozkázatát.^® De mi váltja ki? Mitől lesz több LDL és triglicerid? Hová tűnik a HDL?

A kérdésekre tudjuk a válasz. A tartós bőség, krónikus gyulladás^® és kónikus stressz által provokált inzulinrezisztencia^® következtében alakul a zsír-zűr. 〈Magyarázat notórius oknyomozóknak. A felesleges szénhidrátokból a máj triglicerideket, és VLDL-t készít. Utóbbi a trigliceridek elszállítására készül, és kései leszármazottja nem más, mint az LDL. A megzavart zsíranyagcsere miatt ugyanekkor (az eleve nagyon apró termetű) HDL még kisebbre töpörödik, ezzel a vese szűrletébe ürül, majd lebomlik. (Egyebek mellett) ezért lesz kevesebb a keringő HDL, és lesz ugyanott több triglicerid ill. LDL.〉

A koleszterin- és lipid eltérések oka tehát a metabolikus zavar, mely nem kispályás bűnöző, hanem valódi tömeggyilkos! Az szívbetegség vonatkozásában példáult 6-szoros(!) rizikót jelent.^® Ha már cukorbetegségig romlott az inzulinrezisztencia, akkor tizszeresére hatványozódott a szívbaj kockázata!

Az LDL-t remekül tudjuk csökkenteni, azonban a másik kettő eltérésre nincs jó gyógyszerünk. Márpedig amint fentebb láttuk: a csökkent HDL (és emelkedett triglicerid) az LDL-től függetlenül is durván fokozza a kockázatot. Más szóval: ha anyagcsere-zavar áll a koleszterin- és lipid eltérések hátterében, akkor nem sok értelme van pusztán a koleszterin ellen küzdeni. Ezért nem meglepő, hogy a koleszterin-csökkentő terápia nem túl sokat javít a helyzeten.

Mennyit tud a koleszterin-csökkentés?

Az LDL-csökkentő gyógyszerek elképesztő profitot termelnek, de orvosi hasznuk ma sem kellően tisztázott.^® Egyesek a gyógyszeripar által súlyosan befolyásolt, eltorzított tudományról beszélnek.^®  Mások szerint csodaszerek, melyeket a csapvízbe is keverni kellene. (Rád bízom annak megítélését, hogy ők vajon miből élnek.) A tanulmányok kritikus vizsgálata bámulatos bűvész-trükköket mutat, mely végén éppenhogy kijön a finanszírozó gyógyszercég által elvárt eredmény.^® Nem segíti a tisztánlátást, hogy a nyers kutatási adatokat a mai napig nem adták ki, független elemzésre.

Nézzük az ismert tényeket. No1: Az elérhető gyógyszerek durván csökkentik az LDL-koleszterint. No2: A szív-, érrendszeri betegségek megelőzésében ez nagyon keveset segít (ha egyáltalán).^®

Mit sikerült igazolni e gyógyszerekről? 83 súlyos szívbetegnek kell 5 évig kitartóan szednie ahhoz, hogy eggyel kevesebb haláleset történjék.^® Ez vállalhatónak tűnik, hiszen aki már szívbeteg, annak igen rosszak a távlati kilátásai. Ma azonban egészséges emberek is rutinszerűen gyógyszer kapnak a betegség megelőzésére. Hogy hány életet mentünk ezzel? Öt év alatt pontosan egyet sem.^® ® Állítólag elkerülhető pár enyhébb szívinfarktus, ugyanakkor a gyógyszerszedők 10%-a izomfájdalmaktól szenved, és további 2% extra diabéteszt is kap hozzá. Ja, és még valami: gyorsul az érfal meszesedése. Nem vicc: a sztatin dózis-függően gyorsítja az érmész alakulását.^®  (És miután a gyógyszer-bizniszben a farok csóválja a kutyát: még ezt is sikerült örömhírként tálalni. Állítólag a sztatin stabilizálja a plakkokat. Nos, én például stabil plakkokat sem szeretnék az ereimben.) A szellemi leépülést, és további potenciális szövődményeket most nem hoznám ide.

Egészséges embereknek, válogatás nélkül gyógyszert rendelni: nem szimpatikus stratégia. A koleszterin-csökkentés nem hozza az elvárható egészség-nyereséget, viszont tökéltesen eltakarja az érbetegség legfontosabb motorját: a metabolikus zavart.^®  

Rizikó-csökkentés a gyakorlatban.

Az anti-lipid gyógyszerek nem ördögtől valók, és válogatott esetekben fontos helyük van a szívbetegség megelőzésében. De nem a legfontosabb! Amerikában a népesség 88%-a metabolikus beteg,^® és hazánkban gyaníthatóan még rosszabb a helyzet. Az érelmeszesedés lassítására a legfontosabb teendő: a krónikus gyulladás, és metabolikus zavar rendezése! Az anyagcsere-zavart kiválóan rendezi a megfelelő táplálkozás, és életmód.^® Az inzulin-érzékenység helyreállítása többet tehet a szívbetegség megelőzésére, mint az összes patikaszer együtt!

De hogyan lehet felismerni a metabolikus egészséget? Íme néhány hasznos jel (biomarker): túlsúlyø, hasi elhízásø, vérnyomás↓, inzulin↓, vércukor↓, HOMA-IR↓, triglicerid↓, HDL↑, Lp(a)↓, apo-B↓, koronária kalcium score↓, hsCRP↓, IL-6↓, fibrinogén↓, homocisztein↓, húgysav↓, kortizol↓ (Ezeket leginkább a kezelőorvosodnak soroltam. Ha nem érti ezek jelentőségét, akkor keress egy másikat.) 

Az aktuális orvosi gyakorlat sajnos szinte kizárólag az LDL-koleszterinre fókuszál. Ha minden ismert rizikót figyelmen kívül hagyunk, és kizárólag az LDL-C alapján kívánunk kockázatot kezelni, akkor nem vitás: minél kevesebb az LDL, annál jobb.^® De okosabb lenne a metabolikus egészség helyreállításán dolgozni. Amennyiben néhány marker nem szép, vagy további kockázati tényezők is felmerülnek, úgy az orvostól elvárható a célirányos útmutatás. A 21. században kizárólag egyéni mérlegelés alapján elfogadható valakit életfogytig gyógyszerszedésre bíztatni. (Az érbetegség vonatkozásában leginkább a fokozott véralvadással járó problémáknak kellene felmerülnie.)

Végezetül ne feledjük: valamennyi rizikó elkerülhetetlen. Az élet nem mentes a (szív)halál kockázatától. Mindannyian aknamezőn kirándulunk, és előbb-utóbb rálépünk egyre. Az érbetegség kockázatának minimalizálása kisebb részben orvosi probléma, de leginkább a tájékozott és tenni hajlandó páciens tudatos döntésein, életvitelén múlik. Aki eddig átrágta magát, annak gratulálok: máris javított a túlélési esélyein...