Az inzulinrezisztencia: korai intő jel!

A cukorbetegségnek több évtizedes előzménye van. A hosszú élettörténet ismeretében szégyenletes, hogy többnyire ma is csak későn diagnosztizálják, amikor már egekbe szökött a vércukorszint, és számos szövődmény kíséri a betegséget. Fontos megértenünk a betegség idővonalát (ábra), mert a figyelmeztető jeleket már évtizedekkel hamarabb, messze a szövődmények előtt felismerhetjük. Ehhez emelkedett vércukor helyett a kóros inzulin-emelkedést kell keresni!

A vércukor emelkedését (lila) akár 15-20 évvel megelőzi az inzulin-szint kóros emelkedése (piros).^® A korai inzulin-emelkedés azt jelzi, hogy a raktározó-hormon hatákonysága csökkent, és ellenállással szemben dolgozik. Ez a hírhedt inzulin-rezisztencia (IR). (sárga) A cukorbetegség korai jele: az inzulin-rezisztencia! Az orvosnak ezt kell keresnie, és gyógyítania! Ebben a fázisban még nincsenek maradandó szövődmények, és megfelelő életmód-változtatással maradandó ártalom nélkül szűnik a probléma.^®  

A fordulópont élettana (haladóknak).

Az inzulinrezisztencia önfenntartó mechanizmusa (lásd ott) évtizedekig képes hajtani a metabolikus tünetcsoportot (zöld nyilak), és annak minden kártékony következményét.  De nem minden IR-ből lesz diabétesz.

A vércukor-emelkedéshez vezető fordulópont akkor jön el, amikor a zsírraktárakban is akadozni kezd a spájzolás, azaz inzulinrezisztencia alakul.^® Ekkor az zsírból felszabaduló zsírsavak hatására a májban végkép kontrollját veszíti a cukorgyártás (glükoneogenezis). A májban tehát folyamatossá válik a cukorkészítés, az izmok pedig (már régen) nem tudják betárolni a felesleget. Innentől nincs megállás: a vércukor instabillá válik, az OGT teszt IGT-t mutat, majd hamarosan emelkedni kezd az éhomi vércukor (IFG), és nem sokkal később előttünk áll a teljes, kifejlett diabétesz. (Amennyiben ez kínainak tűnik, a részletesebb magyarázat az IR fejezetnél található.)

Aki belemerítkezett az IR tudományába, annak szemet szúrhat egy ellentmondás. A zsírszövet a felesleg tárolására specializálódott szervünk. Hogyan okozhat gondot a zsírnak éppen maga a bőség, és annak vezénylője, az inzulin? Nos, mai tudásunk szerint a zsírszövet működési elégtelenségéhez szükséges egy másik titkos összetevő: a krónikus stressz, és annak állandó kísérője: a krónikus gyulladás.^® Akármi legyen is annak forrása (helytelen étrend, krónikus stressz, alvásdeficit, hiányállapotok), a gyulladás és a bőség együtt már elegendő ahhoz, hogy a vércukor elszabaduljon.

A kóros IGT, emelkedő vércukor, valamint a kifejlett diabétesz között már csak egyetlen vékony határ húzódik: ez pedig a hasnyálmirigy működésének zavara (béta-sejt elégtelenség). Amikor a hasnyálmirigyben is felesleges zsírok jelennek meg, akadozni kezd annak működése. Minél zsírosabb a hasnyálmirigy, annál kevesebb inzulint termel.^® Talán a felszaporodó zsírok akadályozzák ebben, de az is elképzelhető, hogy a béta-sejtek éppen a csökkent inzulintermeléssel próbálják védeni magukat a kezelhetetlen bőség ellen.^® 

De van itt más baj is. Az inzulin-termelő béta sejtek közvetlen szomszédságában, az alfa sejtekben termelődik a vércukor-emelő ellenhormon: a glukagon. Normál esetben a glukagon termelésének az inzulin, és a magas vércukor szab gátat. A túlterhelt hasnyálmirigyben azonban az alfa-sejtek is süketté válnak az inzulinra: szakadatlanul termelik a vércukor-emelő glukagont.^® 

Összegezve: a cukorbetegség utolsó fordulópontján a hasnyálmirigy is elzsírosodik, maga is inzulin-rezisztenssé válik (szakadatlan termeli a glukagont), és egyre kevesebb inzulint termel. (Első ábra: piros vonal). Innentől a vércukor-emelkedésnek semmi sem szab gátat.

A korai diagnózis: éveket ad.

Az inzulinrezisztens (2. típusú) diabétesz, és annak kísérő szövődményei (veseelégtelenség, érelmeszesedés, vakság, végtagvesztés) általánosságban 8-10 évvel rövidítik az életet. A korai felismerés: életmentő lehet. 

Az orvosi gyakorlatban a diabéteszt megelőző állapot (prediabétesz) felismerésére gyakran ma is a hagyományos cukorterheléses vizsgálatot (Oral Glucose Tolerance Test, OGTT) használják. A terhelés során mért, emelkedett vércukor-értékek csökkent glükóz toleranciát (Impaired Glucose Tolerance, IGT) igazolhatnak. Az IGT néhány évvel megelőzi a kifejlett cukorbetegséget, de tudjuk, hogy az IR sok évvel korábban, még a vércukor-emelkedést megelőzően kimutatja a szénhidrát-intoleranciát. Még kevésbé tekinthető korai diagnózisnak az éhomi vércukor vizsgálata. Az emelkedett (de diagnosztikus határértéket még el nem érő) éhomi vércukor (Impaired Fasting Glucose, IFG) közvetlenül a cukorbetegség előszobájának tekinthető. Tudunk ennél sokkal jobbat! 

A cukorbetegség az IR → IGT → IFG → diabétesz "fejlődési" vonalon halad. A korai felismeréshez inzulinrezisztenciát kell keresnünk, mert sokkal könnyebben gyógyítható, mint a kialakult cukorbetegség.