A régi dogma szerint a 2. típusú diabétesz okozója az elhízás, ami inzulin-rezisztenciát (IR) provokál. Egyre több adat utal arra, hogy fordítva ülünk a lovon: éppen a krónikus bőség által fokozott inzulin-termelés kísérője az inzulin-rezisztencia, és metabolikus szindróma, melyek kései következménye a vércukor emelkedés. Az elhízás inkább megvédeni próbál a kalóriafelesleg következményeitől. (Erion-Corkey 2018, 2019)

A különbség nagy, és jelentősége óriási! A cukorbetegség orvosi kezelése ma sem a kalória-mérgezésre fókuszál, csak annak kései következményét kezeli: az elszabadult vércukor-szintet. Ameddig a diabetológus célja a "glikémiás kontroll", és nem a metabolikus zavar rendezése, addig csak következményt kezel ok helyett, ezzel megkerüli a problémát, és fenntartja a betegséget.

A diabéteszt megelőző anyagcsere-zavar akár évtizedekkel korábban kimutatható, ha tudjuk, hogy vércukor helyett mit kell keresni!

A szoros vércukor-kontroll: nem megoldás!

Költséges gyógyszer-vizsgálatok sora igazolja, hogy az erőszakos vércukor-csökkentés, agresszív inzulin-kezelés nem javítja a cukorbetegség lefolyását.(Boussageon 2011, 2017, Hemmingsen 2011) Hiába "húzzuk le" gyógyszerekkel a vércukor értékét, a beteg távlati kilátása ugyanaz: további elhízás, magas vérnyomás, szívinfarktus, veseelégtelenség, amputáció, vakság. Hiába a sokféle tabletta, hiába váltanak korán inzulinra: a szoros vércukor-kontroll ellenére a betegség tovább romlik. Egyes vizsgálatok szerint annál jobban, minél jobban erőszakoskodunk a cukorral. (Genuth 2012)

Ne feledjük: a cukorbaj kezelésének célja nem az, hogy szép vércukor-eredményeket lássunk, hanem hogy megállítsuk a betegséget, és megakadályozzuk a szövődményeket. Erre csak azon szerek képesek, melyek az okot: kezelik: csökkentik a kalória-mérgezést, ezzel javítják az anyagcsere-zavart.

Milyen gyógyszereket kaphat egy cukorbeteg? Melyik haszontalan, és miért? Melyik segíthet? Vegyük sorra.

A leggyengébb cukor-gyógyszerek.

A régebbi gyógyszerek egy csoportja (szulfonil-urea, pl.: Diaprel MR, Gliclada) a hasnyálmirigyet további inzulin-termelésre ösztökéli. Egy döglődő gebét azonban hiába ostorozol: csak még hamarabb kinyúlik. E gyógyszereket ma ritkán rendelik, mert hosszú távon kártékonyak: további hízást okoznak, és pusztulásba hajszolják a hasnyálmirigyet. Esetleg az inzulin bevezetése előtt mintegy utolsó kenetként kerülnek szóba. Olyan betegeknek, akik nem hajlanak (vagy nem alkalmasak) az inzulin-kezelésre.

Hasonlóan fiaskónak bizonyult a cukorgyógyszerek másik csoportja (glitazonok), melyek az inzulin által túlhajszolt zsírsejteket további zsír-raktározásra serkentik. Tudjuk, hogy a bőr alatti zsírraktározás hasznos: egészségesebb elhízást okoz, és ideig-óráig véd a cukorbetegséggel szemben. A gyógyszer azonban nem csökkenti az eredendő bajt: a kalória-bőség. A glitazonok segítenek a veszélytelenebb bőr alatti kantárak felé terelni a felesleget,^® de a zsírgyártás másutt súlyos mellékhatásokat okozhat, és mindeközben az alapprobléma (energia-felesleg) nem változik. A glitazonok mellett átmeneti mérsékelt javulás után a cukorbetegség ismét tovább romlik.

Régi, de ma is jó: a metformin.

A metformin (Merckformin, Meforal) évtizedekig az egyetlen valóban sikeres cukorgyógyszerünk volt, mely egyértelműen javítja a cukorbetegség kimenetelét, lassítja annak szomorú kései szövődményeit. De mitől ilyen különleges? Hogyan működik?

• A bélben lassítja a glükóz felszívódását. Különösen az elnyújtott hatású XR készítmények hatnak a bélre. A fel NEM szívódó cukor tehát hasznos.
• A májat egyszerűen átveri a metformin: azt üzeni, hogy ínség van. (Felpörgeti az AMPK nevű éhség-szenzort.) A szükségállapot jelzésére a máj lassítja a "luxus" gyártókapacitásokat: kevesebb zsírsav és a cukor készül. (Rena 2017)
• (A teljesség kedvéért: a metformin valójában a mitokondriális légzési lánc I-es komplexét akadályozza, ezzel másodlagosan okoz energia-válságot, AMPK-aktivitást, és mTOR gátlást. Nem véletlenül jó gyógyszer daganatok megelőzésére, és kiegészítő kezelésére is.^®)

Az éhséget mímelő metformin javítja a krónikus bőség anyagcsere-hatásait, ezért átmenetileg segít. Hosszú távon azonban nem tudja ellensúlyozni a kalória-bőséget, napi 5-6 étkezést, és mozgásszegény életmódot. (Joungmok 2016)  Amennyiben a bőség nem szűnik, hatása idővel elégtelenné válik. További probléma, hogy metformin szedése mellett (a válsághoz igazodó) izom növekedése még megfelelő tréning mellett is lelassul. (Walton 2019) A munkaképes izomtömeg pedig a legfontosabb védőszervünk a vércukor-többlet eltakarítására.

Modern bélgyógyszerek egy elavult koncepcióra.

Az újabb fejlesztésű gyógyszerek egyik csoportja a cukorfelszívást (is) vezénylő (un. incretin) bélhormonokat bolygatja. Megértésükhöz tudni kell, hogy a cukorbetegség egyik lényeges eleme a bélrendszeri hormonok egyensúlyvesztése.  Túlsúlyba kerül az első vékonybélszakaszon termelődő GIP (Glükóz-dependens Inzulinotróp Peptid), ugyanakkor csökken az alsóbb bélszakaszról származó GLP-1 (Glukagon-Like Peptid) relatív aránya. A feleslegben termelődő GIP ugyanúgy hatástalanná válik, mint az inzulin, ezért a GIP pótlása nem tűnik szerencsés ötletnek. (Nincs is ilyen gyógyszerünk.)

A mérleg másik oldalán viszont kevés GLP-1 szerepel, melynek pótlása hasznosnak bizonyult. A GLP-1 analógok (un. glutidok) adagolása javítja a GIP/GLP-1 arányt, ennek pedig jótékony hormon-hatásai lesznek. (Csökken az éhomi inzulin, és csökken az étkezés utáni glukagon-válasz.) Mindemellett a glutidok komoly émelygést, lelassult emésztést, étvágytalanságot, és fogyást okoznak, ami természetesen önmagában is jó hatású krónikus bőség ellen.

De álljunk itt meg egy pilllanatra! Miért sok az első bélszakaszról származó GIP? Miért nő a GIP/GLP-1 arány?  A gyorsan felszívódó, rostszegény, processzált, finomított cukorféléktől, melyek már a béltraktus elején sebesen felszívódnak! A GLP-1 analóg tehát úgy korrigálja az egyensúlyt, hogy az elején túlterhelt libikóka hátoldalára is többletsúlyt helyez. De vajon meddig bírja a hinta a terhelést? Nem tudjuk. A GLP-1 analógok hosszú-távú mellékhatásairól egyenlőre nincs adatunk. Sokkal okosabb stratégia lenne a GIP túlterhelés csökkentése, pl. a gyors szénhidrátok kiiktatásával!

A teljesség kedvéért: ide tartozó bélhormon-gyógyszerek a DPP-4 antagonisták (ún. gliptinek). Ezek mindkét előző bélhormon (GIP, GLP-1) hatását fokozzák, de az említett aránytalanságot nem rendezik. Közvetetten a hasnyálmirigyet is tovább hajszolják, amiről tudjuk, hogy rossz stratégia. Számos hormon működését befolyásolják, ezért összhatásuk elég kiszámíthatatlan. Ezért nem meglepő, hogy a gliptinek nem javítják a cukorbaj lefolyását. Nem védenek a szív- érrendszeri szövődmények ellen, és egyenesen fokozzák a szívelégtelenség kockázatát. (Papagianni 2015)

A bélhormon-jellegű cukorgyógyszerek nagyon drágák, csak injekciós formában alkalmazhatók, és összességében: nem hoztak áttörést a betegség tartós kezelésében. (A legutóbbi próbálkozások a GIP és GLP-1 együttes izgatásával próbálkoznak. A kezdeti eredmény nem túl meggyőző. Frias 2018)

Végre egy jó stratégia: a cukorterhelés csökkentése.

A kalória-mérgezés látványos szénhidrát-intoleranciával társul, így nem meglepő, hogy sikeresnek bizonyul minden olyan próbálkozás, ami csökkenti a szervezet szénhidrát-terhelését.

Hatékony gyógyszer az akarbóz (pl.: Glucobay), mely megakadályozza a szénhidrátok felszívódását a bélből. Ugyanakkor nehezen tolerálható puffadást és hasmenést okozott, mert a nem felszívódó cukor akadálytalanul eljut a vastagbélig, ahol a baktériumok látványos fiesztát rendeztek a maradékból. Mellékhatásai miatt a gyógyszer használata erősen visszaszorult.

A cukorbetegség legújabb sztárjai az SGLT-2 gátló (glifozin) gyógyszercsoport, mely a cukor visszaszívását akadályozza a vesében, ezzel átfolyó rendszerré alakítja a beteget: a feleslegben fogyasztott szénhidrát a pisivel távozik. A cukros vizelet persze gondot is okozhat, hiszen a húgyrendszeri fertőzések melegágya lehet. A gyógyszercsaládnak nem mellesleg szép ára van, így elmondható, hogy jó drága vizeletet lehet vele üríteni. Drágát pisilni mindenesetre hasznosnak látszik, hiszen a szervezet cukorterhelését csökkentő glifozinok hosszú évtizedek óta az első gyógyszerek, melyek látványosan lassítják a cukorbetegség előrehaladását.

A cukorvizelő gyógyszerek különös "mellékhatása": a szívelégtelenség javulása. (McMurray 2019) A cukorral együtt távozó só és víz persze könnyíti a szív munkáját, mint a vízhajtók általában. Az SGLT-2 analógok azonban sokkal érdekesebb úton is javítják a szívműködést. A krónikus kalória-mérgezés a szív izomzatát is érinti (gluco-lipotoxicitás), tehát a cukorbetegségben észlelt szívizom-gyengeség lényegében a szív "metabolikus szindrómája". A cukorvesztés a szívizomban is csökkenti a szénhidrát-zsír túlterhelését, ezzel pedig javul a szívelégtelenség. (Marlon 2018, Kaplan 2018)

A cukor felszívódását gátló, és kiürítését segítő gyógyszerek látványosan javítják a cukorbeteg anyagcserét, ezért felvetik a kérdést: mi lenne, ha gyógyszerszedés helyett esetleg el sem fogyasztanád a bajkeverő szénhidrátokat?...

Mire jó az inzulin?

A 2. típusú diabétesz forrása a túl sok (ezért hatástalanná vált) inzulin. Vajon miért kellene erre további inzulint adni? Az orvos akkor rendel inzulint, amikor hosszú évek után a hasnyálmirigy működése erősen leromlik, és a vércukor elszabadult. Az idegen inzulin tovább súlyosbítja az inzulin-rezisztenciát, bebetonozza a raktározó anyagcserét, és további elhízást okoz. Az inzulin javítja a vércukor-értékeket, de nem gyógyítja a cukorbajt.

Az inzulin bevezetése mindig előrehaladott betegséget jelent. Lepusztult országunkban a legtöbb beteg már későn: súlyos, szövődményes cukorbetegséggel kerül orvoshoz, amikor a hasnyálmirigy már alig működik. A betegek nagyobb része sajnos a diagnózis idejére testileg/mentálisan már olyannyira lerobbant, hogy életmód-terápia, és érdemi gyógyítás szóba sem kerülhet. Ilyenkor elkerülhetetlen lehet az inzulin bevezetése.

Egy korán felfedezett inzulin-rezisztencia, vagy metabolikus szindróma, esetleg policisztás ovárium (PCOS) még csak annyit jelent, hogy a hasnyálmirigy túlórázik. Bőven lenne idő tehermentesíteni, és visszafordítani a betegséget. A diabétesz megelőző állapotaiban (prediabétesz, csökkent glükóz-tolerancia, emelkedett éhomi vércukor, terhességi diabétesz) a hasnyálmirigy már az utolsó tartalékaiból dolgozik, de bőven működőképes. Az inzulin-termelő mirigy még kifejlett diabétesz esetén is sok évig küzd a vércukor visszaszorításán, ezért megfelelő ajánlásokkal csökkenthető a hasnyálmirigyet fojtogató zsírlerakódás és gyulladás. Ilyen esetekben az inzulin bevezetése: a kezelés kudarcát jelenti! A beteg nem kapott megfelelő diétás és életmód ajánlást, vagy nem tudta azt tartani. Napi 160g szénhidráttal terhelték, mely a szénhidrát-intolerancia mellett soknak bizonyult. Napi 5-6 étkezésre bíztatták, mely fenntartotta a magas inzulinszintet. A vércukrát kezelték, és nem az anyagcsere helyreállításán dolgoztak. A kudarc borítékolható, és ekkor végül nem marad más, mint az inzulin.

Az inzulin kétséges hatása a gyógyulás útján is tetten érhető: a cukorbaj javulása esetén első lépésben az inzulint kell csökkenteni, majd elvonni.

A cukorbetegség: gyógyítható!

Mai tudásunk szerint az inzulinrezisztens (2. típusú) cukorbetegség alapja a tartós kalória-bőség, következményes inzulin-rezisztencia, hyperinzulinémia, és a súlyos szénhidrát-intolerancia. A bőségbetegség mindenféle ínség, kalóriamegvonás, fogyás hatására látványosan javul.^®,® Az erőszakos kalóriamegvonás azonban nem fenntartható, az anyagcserét lelassítja, ezért hosszú távon minden önsanyargató diéta kudarcra ítélt. A kalóriamegvonás helyett hatékony eszközünk az ínség-anyagcserét provokáló táplálkozási ketózis,^® és az okosan tervezett intermittáló koplalás. Mindkét megközelítés hatékonyan helyreállítja az helyreállítja az inzulin-érzékenységet, és gyógyítja a diabéteszt!