Mi az a ketózis?
A ketózis: anyagcserénk "gyári beálllítása", mely hosszabb éhezés, és tartós hideg idején energiával látja el testünket. Az újszülött ketózisban születik, mert a meleg anyaméhből kiűzetve (barna)zsír elégetésével tudja fenntartani a testmelegét. Az éhező ketózisban vészeli át a szűkös időket, mert csakis zsírból van hosszabb távra elegendő kalóriatartaléka.
A ketózis tehát: természetes zsírégető üzemmódunk. A máj ilyenkor a zsírsavak lebontásával ketontesteket készít (béta-hidroxi-butirát, aceto-acetát, aceton), melyek glükóz helyett kiváló üzemanyagforrásai agynak, izomnak, - és csaknem minden sejtnek. (Agyunk például - a közhiedelemmel ellentétben - remekül boldogul glükóz helyett ketontestek égetésével. A szénhidrát-bőség miatt ma többnyire cukorral működik, de éhezés, ill. ketogén diéta esetén készséggel átigazodik az ősi alapüzemre. Az apró keton-molekulák könnyedén áthatolnak a vér-agy gáton, az idegsejtek pedig örömmel elégetik.)
Miért jó a ketózis?
A ketózis egy túlélési anyagcsere, melyben a felhalmozott belső tartalékainkat saját szervezetünk megőrzésére fordítjuk. A medve ketózisban alussza át a hosszú telet. A sarki csér ugyanígy repül évente kétszer 20.000 kilómétert. Úgy tűnik, hogy egészségünk fenntartásához nekünk is szükségünk van a rendszeres erőpróbára, amit a zsírégető éhezési-anyagcsere jelent. Egészségünk záloga az egyensúly (homeosztázis), melynek alapja a rugalmas adaptációs készség. Mivel ma folyamatos bőségben élünk, a környezetünk átalakításával (ruházkodással, fűtéssel) pedig a hideg időszakokat is kiiktattuk az életterünkből: ma alig töltünk időt ketózisban. Ezzel szervezetünk alkalmazkodóképessége csökkent, a raktározásban rekedt anyagcsere pedig melegágya a civilizációs bőség-betegségeknek. Az evolúció nem a kényelmesnek kedvez. A túlélés a rugalmas, és fitt kiváltsága.
Ketózisban a sejtek energiatermelése hatékony, és tiszta. A mitokondriumok (a cukor égetéssel szemben) kevesebb károsító reaktív szabad-gyök termelésével képesek elégetni a ketonokat (Kim 2007, Murphy 2009). A zsírégető energiatermelés kevesebbet "kormol", - akár egy jól beszabályozott, minőségi üzemanyaggal táplált motor.
A ketózis a tartós nélkülözés anyagcseréje. Túlélésre hangolja a szervezetet. Lecsendesíti a felesleges gyulladást®, és elősegíti a felgyülemlett hulladék eltakarítását (autofágia).(Paoli 2013)
Milyen betegségekben segíthet?
Zsírégető üzemmódban a vércukor alacsonyan stabilizálódik, az inzulin szintje csökken, ugyanakkor a máj és szövetek inzulin- (és leptin-) érzékenysége növekszik. Ez lenne az álma minden tájékozott cukorbetegnek! Szaporodó evidenciák szerint a metabolikus szindróma, inzulin-rezisztencia, 2. típusú cukorbetegség, túlsúly valóságos csodagyógyszere lehet a táplálkozási ketózis! (Snorgaard 2014, Saslow 2017, Hallberg 2018) Hasonlóan segíthet egy hozzájuk kapcsolódó társbetegség, a zsírmáj leküzdésében.
A ketogén diéta első terápiás alkalmazása epilepsziás betegekben történt (1929-ben!). A ketózis hatékonyan csökkentette a görcskészséget, és a terápiát sikeresen alkalmazták egészen az első epilepszia-gyógyszerek bevezetéséig, - azután jóformán feledésbe merült. A degeneratív idegrendszeri betegségek (demencia, Alzheimer, Parkinson-kór, sclerosis multiplex) elképesztő szaporodásával azonban a ketogén terápia reneszánsza közeleg. Úgy tűnik ugyanis, hogy a tartós raktározó-cukorégető anyagcsere komoly szerepet játszik a degeneratív idegbetegségeinkben is. Az évtizedeken keresztül glükózt égető agy óhatatlanul károsodik, mert a cukor égetése bőséges szabadgyök-termeléssel párosul, a tartós oxidatív stressz pedig krónikus gyulladásos folyamatokat indít agyunkban. (A demenciát ezért ma 3. típusú cukorbetegségnek is nevezik.) A silány minőségű, zsírszegény, szénhidrátban dús diéta mellett agyunk úgy üzemel, mint az étolajjal feltankolt diesel-motor. Elpöfög, de rengeteg kormot termel. Az agyunkban felgyülemlő gyulladásos korom (amiloid-plakk) felhalmozódásának alapvető szerepe van pl. az Alzheimer-demencia kialakulásában. Nem véletlen ezért, hogy ketogén diétával a degeneratív idegrendszeri betegségek javulást mutatnak (Perlmutter 2017). A diéta testszerte csökkenti a gyulladásos folyamatokat, ezzel magyarázható jótékony hatása az autoimmun betegségek esetén (Walsh 2014).
A ketózis rákbetegség esetén is ígéretesnek bizonyul (Schmidt 2011). A metabolikus károsodást szenvedett ráksejtek hatékony oxigén-felhasználás helyett cukor erjesztéséből képesek túlélni. A zsírból származó ketonokat azonban csak oxigénben tudjuk elégetni, ezért ketózisban a sérült ráksejtek kiéheznek, és versenyhátrányba kerülnek az ép, rugalmas anyagcserével bíró saját sejtekkel szemben. A zsírégető (túlélő) üzemmód egyéb utakon is akadályozza a daganatos sejtek szaporodását, mert ilyenkor minden anyagcsere-folyamat az élőlény egészének túlélésére összpontosul. Állatkísérletekben a ketogén diéta (különösen kalória-megszorítással kiegészítve) hatékonynak mutatkozik a daganatok visszaszorításában (Seyfried, 2012), és emberekben is hatékony segítheti a rákterápiát (Fine 2009, Allen 2014). A tudományos világ ma is a genetika bűvületében él, ezért a ketózist illető kutatás egyenlőre meglehetősen szegényes (Nebeling 1995, Chang 2017). A rákbetegség metabolikus koncepciója mindazonáltal egy erőteljes, koherens tudományos elképzelés, így előbb-utóbb bizonyosan szaporodnak majd a tudományos adataink. Ami ma is bizonyos állítható: egy daganatos betegnek kevés veszíteni valója lehet, ha az orvosi kezelés mellett ketogén diétával próbálja kontrollálni betegségét.
Hogyan juthatunk ketózisba?
A ketózis hormonális feltétele, hogy kevés inzulin keringjen a vérben, helyette a glukagon vegye át az irányítást. Három út vezet ehhez az anyagcseréhez: éhezés, hideg környezet, és a zsírokra alapozott étrend.
Az éhezés (egészséges emberen) néhány napon belül élesíti a zsírégetést. A máj és izom (glikogén-)tartalékai megfogyatkoznak, és egyetlen tartós energiaforrás marad: a zsírszövet. Éhezési ketózisban sejtjeink zsírégetésre igazodnak, a máj pedig mindenféle kacatból (aminosav-maradékok, glicerin) készít annyi glükózt (glükoneogenezis), ami nélkülözhetetlen a zavartalan működéshez.
Tartós hideg esetén is zsírégetésre állunk. Sejtjeink energiaközpontjai (mitokondriumok) ilyenkor nem energia-molekulákat (ATP) készítenek, hanem hővé alakítják az eltüzelt zsírok energiatartalmát. (Tudományosabban úgy fogalmazzuk, hogy ketózisban a zsírsavak béta-oxidációja fokozza a mitokondriális UCP - uncoupling protein - expresszióját. Bocsánat.) Tartós hidegben a (fehér) zsírraktárak aktív barnazsírrá alakulnak. Attól barna, hogy egy rakás hőközpont (mitokondrium) növekszik benne az aktív zsírégetéshez.
A hideg-adaptáció jellegzetes példái az inuitok, vagy a Himalája lejtőin élő sherpák. Természetes közegében mindkét népcsoport jelentős mennyiségű zsíradékot fogyaszt a ketózis fenntartásához. (Aztán persze jött a kóla, és az eszkimók kövérebbek lettek, mint a fókák...) A sherpák legendásan rossz ízű jakvajas teája sem élvezeti cikk, hanem a zsírégetést fenntartó túlélési praktika.
A zsírégető anyagcsere éhezés, és hideg nélkül is kiváltható: a ketogén diétával.
A ketogén diéta.
A zsírégető anyagcsere kulcsa a jelentősen redukált szénhidrát-fogyasztás, mely mellett mértékletes minőségi fehérje mellett egészséges zsírokból kell fedezni a kalóriaszükségletet. (Lásd a táplálkozási ketózis gyakorlatát.)
Az inzulin raktározásra állítja az anyagcserét, megakadályozza a zsírégetést, ezért a ketózis alapfeltétele a kellően alacsony inzulin-szint. A szénhidrátok erőteljes inzulin-választ provokálnak (ábra), a fehérjék mérsékelt, a zsírok pedig jelentéktelen emelkedést okoznak. Ezért szükséges az étrendi szénhidrátok erőteljes megszorítása, és a fehérje-fogyasztás mérséklése. Legtöbb halandóban napi 20-50g szénhidrátbevitel, és 1-1,5 g/kg fehérjefogyasztás alatt alakul ketózis. Napi 50g CH felett már akkor inzulin-válasz várható, mely felfüggeszti a ketontermelést.
A low-carb: nem keto!
A komolyabb tápálkozástudomány komoly evidenciával igazolja, hogy az erős inzulin-választ provokáló finomított szénhidrátok, cukorfélék elhagyása szinte mindenkinek hasznára válik. Más tanulmányokban a szénhidrát-csökkentett (low-carb) diéta előnytelennek mutatkozik. mi lehet a baj?
Az ellentmondó tanulmányokban a low-carb fogalma meglehetősen zavaros: egyes források már 40% szénhidrát-kalóriát is low-carb étrendként tárgyalnak. Ha helyette zsírokban gazdag, és kalóriában is bőséges az étrend, akkor nem meglepő az eredmény. A tartós bőség: megbetegít! Legkártékonyabb: a zsírokban és szénhidrátokban egyaránt gazdag étrend! Hogy miért? Mert a fölös szénhidrátok zsírgyártást provokálnak. Ha ehhez még több felesleges zsír érkezik, abból semmi jó nem származik!
Szóval: a szénhidrát-csökkentés ronthat az anyagcserén, ha a kiesett kalóriákat ócska zsírokkal (és szemétkajával) pótolják. (Churuangsuk 2019. A tanulmány kritikája: itt.)
Fontos kiemelni, hogy nem minden low-carb diéta ketogén! Fél diéta: nem diéta! A szénhidrát-megszorítás csak akkor lesz ketogén, ha az kellőképpen radikális. Ne feledjük: a ketogén diéta meghatározása rendkívül egyszerű. Olyan étrend, ami legalább 0,5 mmol/l béta-hidroxy-butirát vérszintet okoz. Ehhez (átlagos életvitel mellett) rendszerint 20-50g körül kell maximálni a szénhidrát-fogyasztást. (Ez általában 5-10 kalória-százalék szénhidrátot jelent.) Itt várható a ketózis jótékony anyagcsere-hatása, melytől előnyöket várhatunk. Az a tudomány, mely ezt nem tisztázza világosan, és nem méri a ketózis tényét: az számunkra érdektelen. Ha ilyen kutatás alapján fogalmaznak vélemény a táplálkozási ketózisról: az silány csúsztatás.
Összefoglalás.
A táplálkozási ketózis tehát egy sor krónikus betegségben hasznos lehet. Hogyan érdemes nekilátni? Erről a gyakorlati részben próbálok támpontokat adni. A nekibuzdulás előtt a ketogén diéta vitatott kérdéseit is érdemes áttanulmányozni.
- Allen BG et al.: Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism. (Review)Redox Biology Volume 2, 2014, Pages 963-970
- Athinarayanan SJ, Adams RN, Hallberg SJ, et al: Long-Term Effects of a Novel Continuous Remote Care Intervention Including Nutritional Ketosis for the Management of Type 2 Diabetes: A 2-year Non-randomized Clinical Trial. Frontiers in Endocrinology. 2019; 10:348.
- Bazzano LA et al.: Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets: A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2014 Sep 2;161(5):309-18.
- Brehm BJ et al: A randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women. J Clin Endo Metab 2003:88:1617-1623.
- Chung HY et al.: Rationale, Feasibility and Acceptability of Ketogenic Diet for Cancer Treatment. J Cancer Prev. 2017 Sep; 22(3): 127–134.
- Churuangsuk C et al: Lower carbohydrate and higher fat intakes are associated with higher hemoglobin A1c: findings from the UK National Diet and Nutrition Survey 2008–2016. E. Eur J Nutr (2019). https://doi.org/10.1007/s00394-019-02122-1
- Fine EJ et al: Carbohydrate restriction in patients with advanced cancer. Community Oncology 2008; 5: 22-26
- Fine EJ et al: Acetoacetate reduces cell growth and ATP concentration in cancer cells which over-express uncoupling protein 2. Cancer Cell International 2009, 9:14
- Foster, GD et al: A Randomized Trial of a Low-Carbohydrate Diet for Obesity. N Engl J Med 2003:348:2083-2090.
- Kim DY et al: Ketone bodies are protective against oxidative stress in neocortical neurons. J Neurochem 2007, 101(5):1316-1326.
- Hallberg SJ et al: Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1 Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study. Diabetes Ther (2018) 9: 583.
- Hussein MD et al.: Long-term effects of a ketogenic diet in obese patients. Exp Clin Cardiol Vol 9 No 3 2004.
- Kosinski C et al.: Effects of a high-protein ketogenic diet on hunger, appetite, and weight loss in obese men feeding ad libitum. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):44-55.
- Lambadiari, Vaia et al. “The Effect of a Ketogenic Diet versus Mediterranean Diet on Clinical and Biochemical Markers of Inflammation in Patients with Obesity and Psoriatic Arthritis: A Randomized Crossover Trial.” International journal of molecular sciences vol. 25,5 2475. 20 Feb. 2024, doi:10.3390/ijms25052475
- Lennerz BS et al: Management of type 1 diabetes with a very low–carbohydrate diet. Pediatrics. 2018;141(6)
- Moore - Westman: Keto Clarity: Your Definitive Guide to the Benefits of a Low-Carb, High-Fat Diet. Victory Belt Publishing, 2014.
- Murphy MP: How mitochondria produce reactive oxygen species. Biochem J. 2009 Jan 1; 417(Pt 1): 1–13.
- Nebeling LC et al: Effects of a ketogenic diet on tumor metabolism and nutritional status in pediatric oncology patients: two case reports. Jl Amer Coll Nutr. 1995; 14(2): 202-208
- Paoli A et al.: Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr. 2013 Aug; 67(8): 789–796.
- Samaha FF et al: A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity. N Engl J Med 2003:348:2074-2081.
- Saslow LR et al: An Online Intervention Comparing a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet and Lifestyle Recommendations Versus a Plate Method Diet in Overweight Individuals With Type 2 Diabetes. J Med Internet Res. 2017 Feb 13.
- Schmidt M et al.: Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: a pilot trial. Nutrition & Metabolism, 8 (1) (2011), p. 54
- Seyfried, Thomas: Cancer as a Metabolic Disease: On the Origin, Management, and Prevention of Cancer. Wiley, 2012.
- Snorgaard O et al: Systematic review and meta-analysis of dietary carbohydrate restriction in patients with type 2 diabetes. BMJ Open Diab Res Care. 2017;5(1)
- Virta's Diabetes Reversal Treatment: www.virtahealth.com
- Wahls, Terry: The Wahls Protocol: A Radical New Way to Treat All Chronic Autoimmune Conditions Using Paleo Principles. (Avery, 2014)